RESUMO
Introducción: la exposición repetida al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) no siempre llevan la infección, multiples factores de resistencia han sido propuestos, pero sólo una mutación, la delección de 32 pares de base (delta 32)en el gen que codifica por la molécula CCR5, confiere un alto grado de protección; esta molécula es el principal correceptor del virus: Objetivos: determinar la frecuencia de delta 32 en Medellín, Colombia y buscar otros polimorfismos en el gen ccr5 en individuos expuestos al VIH y seronegativos (ESNs). Materiales y métodos: la mutación delta 32 se determinó por la técnica de reacción en cadena de la polimerasa en 218 individuos: 29 seropositivos (SP), 39 ESN y 150 individuos de la población general (PG). Por medio de la técnica de polimorfismos conformacionales de cadena simple (SSCP) se buscaron otras mutaciones en el gen ccr5 en la población de ESNs. Resultados: la frecuencia del alelo delta 32 fué de 3.8 por ciento para ESN, 2.7 por ciento para PG y 1.7 por ciento para SP. Entre los ESNs se encontró el único genotipo homocigótico mutado (ccr5/ delta 32/delta 32), se encontro en el 5.3 por ciento de la PG y en 2.6 por ciento de SP y de ESNs. Las diferencias en las frecuencias alélicas y genotipicas entre los grupos no fueron estadísticamente significativas. La comparación entre las frecuencias genotípicas esperadas y observadas mostró que estas frecuencias eran significativamente diferentes en el grupo de ESNs. Lo que sugirió en forma indirecta, un efecto protector del geneotipo gemocigótico mutado en delta 32/delta 32. No se encontró ninguna otra mutación en el gen ccr5. Conclusión: la baja frecuencia del genotipo homocigótico mutado delta 32/delta 32y la ausencia de otras mutaciones en ccr5 en los ESNs sugierén la presencia de otros mecanismos de resitencia a la infección por VIH en nuestra población
